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本網(wǎng)訊（生物醫(yī)學(xué)創(chuàng)新研究院）近日，生物醫(yī)學(xué)創(chuàng)新研究院潘秉興/張文華研究員團(tuán)隊(duì)在Nature Communications期刊上發(fā)表了題為“Sgk1 upregulation in hippocampus-projecting amygdala neurons underlies the delayed onset of PTSD-like avoidance behavior”的研究論文，發(fā)現(xiàn)了大腦中一條負(fù)責(zé)遲發(fā)性“回避”行為的特定“環(huán)路”以及一個(gè)關(guān)鍵的分子“開(kāi)關(guān)”，為理解和治療PTSD提供了新思路。

創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）是一種由極端威脅事件引發(fā)的嚴(yán)重精神疾病。很多患者不僅反復(fù)被痛苦記憶“困住”，還會(huì)逐漸出現(xiàn)一種典型表現(xiàn)——“過(guò)度回避”：他們開(kāi)始回避人群、疏遠(yuǎn)社會(huì)關(guān)系，甚至難以維持正常生活。這種看似“主動(dòng)逃避”的行為，其實(shí)是大腦在創(chuàng)傷后發(fā)生改變的結(jié)果。然而，這種回避行為究竟是如何產(chǎn)生的？背后又由哪些腦機(jī)制在驅(qū)動(dòng)？長(zhǎng)期以來(lái)，這一問(wèn)題仍像一個(gè)“黑匣子”，限制了針對(duì)PTSD的精準(zhǔn)干預(yù)和藥物開(kāi)發(fā)。因此，揭開(kāi)回避行為背后的生物學(xué)機(jī)制，不僅有助于理解PTSD的本質(zhì)，也為尋找新的治療靶點(diǎn)提供重要線(xiàn)索。

該團(tuán)隊(duì)通過(guò)模擬創(chuàng)傷應(yīng)激發(fā)現(xiàn)，小鼠并不會(huì)立刻出現(xiàn)回避行為，而是在應(yīng)激后約一周，這種行為才明顯加劇。研究進(jìn)一步揭示，這種遲發(fā)性的回避行為，與腦內(nèi)基底外側(cè)杏仁核（BLA）神經(jīng)元活動(dòng)逐漸增強(qiáng)的時(shí)間變化高度一致。更重要的是，這種變化并非普遍發(fā)生，而是具有明顯的“定向性”：從杏仁核投射至腹側(cè)海馬（BLA→vHPC）的神經(jīng)元被顯著激活；而投射至另一腦區(qū)（伏隔核）的神經(jīng)元?jiǎng)t基本不受影響。通過(guò)特異性抑制BLA→vHPC這一特定神經(jīng)元類(lèi)群，可以有效減輕小鼠的回避行為。在分子層面，研究還發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激雖然只會(huì)短暫升高體內(nèi)的應(yīng)激激素（如皮質(zhì)酮），卻能夠“啟動(dòng)”一條持續(xù)發(fā)揮作用的分子通路：通過(guò)激活糖皮質(zhì)激素受體，選擇性增強(qiáng)BLA→vHPC神經(jīng)元中Sgk1分子的表達(dá)。在應(yīng)激小鼠中抑制Sgk1可以阻斷過(guò)度回避行為以及神經(jīng)元的異常激活；相反，在正常小鼠BLA→vHPC神經(jīng)元中提高Sgk1水平，雖然不會(huì)直接引發(fā)異?；乇苄袨椋珪?huì)顯著增加機(jī)體對(duì)較弱應(yīng)激刺激的敏感性?？傮w而言，這項(xiàng)研究從“腦連接環(huán)路”和“分子機(jī)制”兩個(gè)層面，系統(tǒng)揭示了個(gè)體在經(jīng)歷創(chuàng)傷后應(yīng)激事件后回避行為形成的神經(jīng)機(jī)制，也為PTSD的早期預(yù)防和干預(yù)提供了新的思路和潛在靶點(diǎn)。

潘秉興研究員和張文華研究員為本文的共同通訊作者，生命科學(xué)學(xué)院博士研究生鄒佳欣、第一附屬醫(yī)院副研究員劉偉柱博士為論文的共同第一作者。南昌大學(xué)為本文唯一通訊單位。

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-71129-0

審校：許航、涂金鳳、朱文芳、陳小赤